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n° 2
Juin 2018

Kern P.
 

Physiopathologie et facteurs de risques des télangiectasies

 

Physiopathology and risk factors of telangiectasias

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Résumé :

Les télangiectasies des membres inférieurs sont des dilatations du plexus veineux sous-papillaire.
Différents types de télangiectasies et de mécanismes physiopathologiques peuvent être présents sur une même jambe.
La majorité des télangiectasies sont liés à un reflux et proviennent d’une insuffisance des veines saphènes, de perforantes, de veines réticulaires nourricières.
Ce reflux doit être supprimé avant de traiter les télangiectasies.
Dans la présentation clinique particulière du pin maritime, les télangiectasies et leur veine réticulaire  nourricière se situent à l’opposé du gradient de pression due à la gravitation terrestre.
Comme le reflux ne peut pas remonter contre la gravitation, ces télangiectasies pourraient être secondaire à l’hyperpression veineuse systolique dynamique transmise à travers des perforantes distales incontinentes.
Certaines télangiectasies peuvent être secondaires à des micro-shunt artériolo-veineux (SAV).
Dans des rares cas d’ulcères post-sclérothérapie, une occlusion d’une artériole sous-jacente a été  retrouvée. Mais avec une bonne technique d’injection et des sclérosants doux, les ulcérations post-sclérothérapies sont exceptionnelles et les SAV peuvent être ignorés dans la pratique quotidienne.
Bien qu’histologiquement les télangiectasies rouges et les bleues sont des veines, les télangiectasies rouges répondent moins bien à la sclérothérapie.

Les facteurs de risques principaux des télangiectasies sont : l’âge, l’hérédité, les grossesses. La réelle implication des hormones oestro-progestatives n’est pas claire.
En conclusion : Une meilleure connaissance des mécanismes physiopathologiques des télangiectasies
pourrait améliorer le succès thérapeutique, réduire les échecs et les récidives.

Summary :

Telangiectasias are intradermal dilatations of the subpapillary venous plexus.
Different types of telangiectasias and pathophysiological mechanisms may be present on the same leg.
Most telangiectasias are secondary to reflux resulting either from saphenous varicose veins, perforating veins or feeding reticular veins.
Reflux must be suppressed before treating telangiectasias.

In the clinical presentation of maritime pine, telangiectasias and their reticular vein are opposite to the gradient of pressure due to terrestrial gravity.
As reflux cannot rise against this gradient, these telangiectasias could be secondary to the dynamic venous hyperpressure transmitted through distally located incompetent perforators.
Some telangiectasias could be related to arterio-venous micro-shunt (AVS).
In the rare cases of post-sclerotherapeutic ulcers, an occlusion of an adjacent arteriole can be found.
But with good injection technique and mild sclerosis, postsclerotherapy ulcers are exceptional.
AVS can therefore be ignored in everyday practice.

Even if histologically red and blue telangiectasias are both veins, red telangiectasias are more difficult to treat and may resist to sclerotherapy.
The main risk factors of telangiectasias are age, heredity and pregnancies.

The real implication of oestro-progestative hormones is unclear.
In conclusion: Only a few pathophysiological mechanisms of telangiectasias have yet been identified. Their better understanding could improve treatment results and reduce recurrence.


          

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